Powered By Blogger

Архив блога

Общее·количество·просмотров·страницы


ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА (ЧМТ) — механическое повреждение черепа и внутричерепных структур — головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек. Частые причины ЧМТ — дорожно-транспортные происшествия, производственные, спортивные и бытовые травмы. У пожилых лиц ЧМТ часто связана с падениями и в этом случае может возникать как осложнение неврологического или соматического заболевания, напр., эпилептического припадка или кардиогенного обморока (вторичная ЧМТ). Повреждение головного мозга при ЧМТ может быть первичным, непосредственно связанным с механическим воздействием в момент травмы, или вторичным, вызванным осложнениями ЧМТ (гипоксией, отеком мозга и внутричерепной гипертензией, нарушением водно-электролитного баланса, инфекцией — менингитом, абсцессом мозга, остеомиелитом, тромбозом сосудов и т.д.). Первичное повреждение в свою очередь бывает локальным (непосредственно в зоне приложения механической силы) или диффузным, связанным со смещением больших полушарий относительно жестко фиксированного ствола при линейном или вращательном ускорении. Локальное механическое воздействие обычно вызывает ушиб (контузию) — очаг травматического размозжения мозговой ткани. 


Контузионные очаги локализуются в месте удара или противоудара (у противоположной стенки черепа, к которой смещается мозг во время удара), но чаще располагаются в нижних отделах лобной и передних отделах височной долей больших полушарий, которые тесно соприкасаются с выступающим костным рельефом. Ушиб мозга часто сопровождается разрывом поверхностных сосудов и возникновением субарахноидального кровоизлияния. При диффузном повреждении мозга в результате закручивания массивных больших полушарий относительно жестко фиксированного ствола происходит натяжение и скручивание длинных аксонов в глубине белого вещества полушарий, мозолистом теле и стволе (диффузное аксональное повреждение). В легких случаях в результате этого процесса временно нарушается проводимость аксонов, в тяжелых — происходит отек и разрыв аксонов. При этом часто возникает разрыв или спазм мелких сосудов, сопровождающих нервные волокна, что приводит к множественным мелким кровоизлияниям и ишемии мозга.

При диффузном аксональном повреждении возможен широкий спектр расстройств — от кратковременной потери сознания (при сотрясении головного мозга) до длительной комы с тяжелыми остаточными явлениями. Травма может быть сочетанной, если сопровождается повреждением других органов (напр., травмой грудной клетки или переломами конечностей) или комбинированной, когда механическое повреждение сопровождается поражением лучевым, термическим или иной природы. Выделяют также открытую ЧМТ, при которой имеются ранения мягких тканей головы с повреждением апоневроза либо перелом костей основания черепа с истечением цереброспинальной жидкости из носа или уха, и закрытую ЧМТ, при которой целостность покровов головы не нарушена и соответственно меньше вероятность инфекционных осложнений. Открытая ЧМТ нередко сопровождается внедрением в мозг инородных тел и костных осколков. При повреждении твердой мозговой оболочки (проникающее ранение черепа) резко возрастает опасность инфицирования субарахноидального пространства. Осн. клинические критерии, определяющие тяжесть ЧМТ: продолжительность утраты сознания и амнезии, степень угнетения сознания, наличие стволовой или иной очаговой неврологической симптоматики.

Легкая черепно-мозговая травма — наиболее частый вариант ЧМТ, включает сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени. Продолжительность потери сознания ограничивается несколькими секундами или минутами, а продолжительность амнезии — несколькими минутами или десятками минут (до 1 ч). Больных обычно доставляют в больницу в состоянии ясного сознания, легкой спутанности или умеренного оглушения. Гл. особенность легкой ЧМТ — обратимость неврологических нарушений. Сотрясение мозга является легкой формой диффузного аксонального повреждения, при котором не проходит макроскопических изменений структуры мозга, но из-за нарушения проводимости длинных аксонов временно расстраивается деятельность функциональных систем мозга, обеспечивающих поддержание бодрствования, внимание, память и т.д. Клинически сотрясение мозга характеризуется преходящей утратой сознания, обычно наступающей немедленно после травмы, сопровождающейся комплексом вегетативных симптомов (бледностью кожных покровов, урежением дыхания и пульса, снижением АД, расширением и вялостью реакций зрачков). После восстановления сознания обнаруживается амнезия на события, которые непосредственно предшествовали травме или произошли сразу после нее. Нередко возникает рвота. В ближайшие дни больных беспокоят головная боль, головокружение, тошнота, общая слабость, нарушение сна. В неврологическом статусе могут выявляться легкая асимметрия рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, легкие менингеальные симптомы, вегетативная дисфункция (неустойчивость АД, лабильность пульса, повышенное потоотделение), которые спонтанно проходят в течение нескольких дней. Ушиб легкой степени возникает в результате преим. локального воздействия и характеризуется формированием небольшого контузионного очага с более длительной чем, при сотрясении мозга, утратой сознания (на несколько минут), более продолжительной посттравматической амнезией (несколько десятков минут), а также более стойкой очаговой симптоматикой, исчезающей в течение 2—3 нед. При этом возможны легкое субарахноидальное кровоизлияние и линейный перелом костей свода черепа. Общее состояние больных обычно нормализуется в течение 1—3 нед, но у значительной части больных в течение еще нескольких недель (месяцев) сохраняются головная боль, головокружение, нарушение внимания, снижение памяти, раздражительность, угнетенное настроение, быстрая утомляемость, нарушения сна (посткоммоционный синдром). При сотрясении мозга больных госпитализируют для наблюдения на 2—3 сут, чтобы не пропустить более серьезную травму. В последующем вероятность осложнений (прежде всего внутричерепной гематомы) существенно уменьшается, и больной (если у него ясное сознание, нет рвоты или тяжелой головной боли, очаговых и менингеальных симптомов) может быть отпущен домой при условии, что при ухудшении состояния его смогут быстро доставить в больницу. Раннее возвращение больного в привычную для него среду действует благотворно, но следует учитывать, что работоспособность многих больных в течение 1—3 мес может быть ограничена. Помощь больным сводится гл. обр. к симптоматической терапии (анальгетики, бета-адреноблокаторы, противорвотные средства, бензодиазепины).

Среднетяжелая черепно-мозговая травма — ушиб головного мозга ср. тяжести; характеризуется выключением сознания на несколько десятков минут, амнезией до 1 сут, наличием четкой очаговой симптоматики (парез, нарушения речи, атаксия) и менингеальных симптомов, уменьшающихся в течение 4—6 нед.

Тяжелая черепно-мозговая травма включает ушиб головного мозга тяжелой степени, тяжелое диффузное аксональное повреждение, сдавление головного мозга. Ушиб тяжелой степени характеризуется массивным очаговым повреждением мозгового вещества, которое часто сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием и переломом костей свода и основания черепа. Клинически проявляется длительной утратой сознания (св. 1 ч), амнезией (св. 24 ч), тяжелым нарушением жизненно важных функций, выраженными очаговыми симптомами (нарушением движения глазных яблок, глотания, параличами, децеребрационной ригидностью), эпилептическими припадками.

Восстановление идет медленно и часто бывает неполным. Развитие длительной комы сразу после травмы в отсутствие внутричерепной гематомы или массивных контузионных очагов — признак диффузного аксонального повреждения. Характер повреждения мозга при тяжелой ЧМТ может быть уточнен с помощью компьютерной томографии. Лечение включает меры, направленные на поддержание жизненно важных функций и предупреждение вторичного повреждения мозга. Кроме того, применяют препараты с предполагаемым нейропротекторным действием, в частности блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты, ноотропные средства, а также церебральную или общую гипотермию. Для снижения внутричерепного давления применяют диуретики, а в условиях отделения интенсивной терапии — искусственную вентиляцию легких в режиме гипервентиляции и барбитураты. При открытой ЧМТ показано превентивное назначение антибиотиков. На всех этапах лечения необходимо тщательное наблюдение за больным для своевременного распознавания внутричерепных гематом.

Сдавление головного мозга является одним из наиболее опасных осложнений ЧМТ, т.к. угрожает развитием вклинения и ущемления ствола мозга. Чаще всего причиной сдавления является внутричерепная гематома, реже — вдавленный перелом костей черепа, очаг ушиба с перифокальным отеком, скопление цереброспинальной жидкости под твердой мозговой оболочкой (субдуральная гигрома), скопление воздуха в полости черепа (пневмоцефалия). Внутричерепная гематома представляет собой скопление крови, которое может локализоваться между костью и твердой мозговой оболочкой (эпидуральная гематома), под твердой мозговой оболочкой (субдуральная гематома), в веществе мозга (внутримозговая гематома) и возникает в результате ранения мозговых артерий, вен или венозных синусов. Сдавление мозга чаще возникает в результате ранения мозговых артерий, вен или венозных синусов; обычно проявляется в первые часы или дни после травмы нарастанием признаков внутричерепной гипертензии (головная боль, угнетение сознания вплоть до комы, рвота, брадикардия, артериальная гипертензия и нарушение ритма дыхания), развитием психомоторного возбуждения и эпилептических припадков, появлением новой или нарастанием уже имевшейся очаговой симптоматики (одностороннего расширения зрачка, гемипареза, атаксии и др.). У части больных после первоначальной кратковременной потери сознания наступает “светлый промежуток”, по окончании которого вновь происходит угнетение сознания. В пользу внутричерепной гематомы свидетельствует смещение М-эха при эхоэнцефалоскопии. Рентгенография черепа позволяет исключить перелом костей черепа или пневмоцефалию. Люмбальная пункция при подозрении на гематому противопоказана из-за опасности вклинения. Подтвердить диагноз гематомы можно с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии, а также церебральной ангиографии. При сдавлении головного мозга необходимо экстренное оперативное вмешательство.

Последствия черепно-мозговой травмы зависят от тяжести травмы и ее осложнений и чаще всего включают нарушения высших мозговых функций (памяти, внимания, мышления), эмоциональные нарушения (тревога, депрессия), нарушения сна, изменения личности, немотивированные вспышки агрессии. При тяжелом повреждении мозга возможно развитие деменции. Кроме того, могут выявляться разнообразные неврологические нарушения: парезы, афазия, атаксия, псевдобульбарный синдром, вегетативные расстройства. Восстановление функций наиболее вероятно в течение 1-го года после травмы. В этот период реабилитационные мероприятия, включающие леч. гимнастику, нейропсихологический тренинг, психотерапию, должны быть наиболее интенсивны и непрерывны. У части больных в течение 1—2 лет после тяжелой ЧМТ возникает посттравматическая эпилепсия. Вероятность ее развития выше при наличии вдавленных переломов черепа, внутричерепной гематоме, наличии очаговой симптоматики и ранних эпилептических припадков (на 1-й неделе после травмы). Прогрессирование симптомов спустя несколько месяцев или лет после травмы может быть связано с формированием хронической субдуральной гематомы, гидроцефалии, крайне редко — с посттравматическим арахноидитом. Повторные мелкие ЧМТ могут осложняться развитием прогрессирующего повреждения мозга (напр., энцефалопатия боксеров).

Популярные сообщения